Уважаемая редакция журнала Системная биология и физиология! В нашей предыдущей статье [1] была предложена компьютерная модель полимеризации актина при росте псевдоподии нейтрофила. В настоящем письме мы предлагаем вариант использования той же компьютерной модели для описания роста ламеллоподии тромбоцита.

Направленное движение нейтрофилов происходит благодаря быстрой полимеризации актина с формированием протрузиий, растущих вперед. В наших предыдущих работах мы наблюдали ослабленное движение нейтрофилов у пациентов с синдромом Вискотта-Олдрича (СВО) по сравнению со здоровыми донорами.

В этой работе мы задались целью объяснить ослабление хемотаксиса нейтрофилов у пациентов обсервационно, а также с помощью компьютерного моделирования линейных скоростей роста передней псевдоподии. Хемотаксис нейтрофила наблюдался с помощью мало-угловой флуоресцентной микроскопии в плоскопараллельных проточных камерах. Компьютерная модель была построена как сеть 2D стохастически полимеризующегося актина, управляемая близостью к клеточной мембране с ветвями от белков Arp2/3 и WASP.

Наблюдаемая линейная скорость формирования псевдоподии нейтрофила была 0,22 ± 0,04 мкм/с для здоровых доноров и 0,23 ± 0,08 мкм/с для пациентов с СВО. Модель убедительно описала скорость формирования псевдоподии. Для описания данных пациентов с СВО скорость ветвления (управляемое WASP) была изменена на порядок, что не значимо изменяло линейную скорость роста протрузии.

Мы делаем вывод, что предложенная математическая модель формирования псевдоподии нейтрофила описывает экспериментальные данные, но, в целом, данные о движении нейтрофилов не могут быть объяснены ростом псевдоподии.