Первый год является решающим в жизни любого журнала. Несмотря на то, что официальное существование наш журнал "Системная биология и физиология" начал только в 2022 году, первые статьи были приняты к печати в английской версии больше года назад x [1], и в нем уже вышло семь номеров. В 2022 году была успешно зарегистрирована и запущена российская версия. Первый номер включил часть статей из английской версии [2], а настоящая статья открывает уже второй номер, содержащий новые оригинальные статьи.

Помимо десятков новых статей, которые уже начали цитироваться как в международной печати, так и в социальных сетях, в минувшем году наш журнал стал центром организации одноименной конференции (https://sbpreports.ru/conference/sbsp_2022), уже третьей по счету. Начиная с этого года, конференция стала тематической: первыми в череде тем стали внутриклеточная сигнализация и регуляция, от цитоскелета и метаболизма до механизмов клеточного старения и смерти. Как и в прошлом году, труды конференции были опубликованы в нашем журнале.

Мне хотелось бы выразить глубокую благодарность редакционной и технической команде журнала и конференции, усилия и энтузиазм которых сделали возможным появление и существование журнала. Спасибо всем нашим авторам и рецензентам за их труды! Поздравляю всех с Новым годом и желаю нам всем успешного развития в 2023 году.

При активации или гибели клетки происходят деформации ее плазматической мембраны, которые грубо можно разделить на три категории. Первое явление, при котором происходит частичное локальное разрушение липидного бислоя и актинового кортекса и их последующее восстановление клеткой, относят к репарации мембраны. Вторая категория, при которой происходит образование выступающих наружу мембранных «пузырей», называется «блеббинг». И третья категория, при которой из плазматической мембраны образуются везикулы, содержащие белки мембраны и компоненты цитозоли, называется микровезикуляцией. Все эти явления играют важную роль в жизни организма: везикуляция является важным каналом обмена информацией между клетками, вместе с блеббингом она вносит существенный вклад в метастазирование опухолей, а нарушения репарации мембраны приводит к миодистрофиям. В литературе принято каждый из этих процессов изучать изолированно от других, хотя между ними есть множество параллелей и общих механизмов. Например, все три явления управляются перестройками актинового цитоскелета. В настоящем обзоре обсуждается вопрос, являются ли эти три процесса следствием одного и того же явления. Мы рассматриваем параллели, прослеживаемые в молекулярных механизмах этих явлений, которые приводят к гипотезе о возможности взаимообмена результатов исследований, посвященных процессам репарации мембраны, блеббинга и микровезикуляции.

Уважаемые коллеги!

Я счастлив приветствовать всех читателей, редакторов, рецензентов и издателей SBPReports в канун наступающего 2022 года. Я благодарю всех вас за ваш вклад в создание этого журнала и его работу, продолжающуюся несмотря на все трудности, с которыми нам приходится сталкиваться как новому независимому журналу в век доминирования крупных издателей, научных сообществ и систем цитирования. Пожалуйста, примите мои искренние пожелания в наступающем 2022 году достичь высот как в профессиональных, так и в личных начинаниях!

Иммунная тромбоцитопения (ИТП) – приобретенное аутоиммунное заболевание. Причины ИТП могут быть связаны с другими заболеваниями (вирусными, бактериальными или системными), или ИТП может развиваться без видимой на то причины. В то время как механизмы дисрегуляции иммунной системы при ИТП описаны, этиология заболевания остается непонятной. Кроме того, все существующие подходы к лечению неспецифичны для ИТП, и эффект терапии пациент-специфичен. В этой работе мы описываем предполагаемые причины и механизмы развития ИТП и обсуждаем новейшие экспериментальные и теоретические подходы к диагностике ИТП и предсказанию эффективности терапии.

Маленькие безъядерные клетки, тромбоциты, в основном предназначены для образования агрегатов при повреждении сосудов, что позволяет остановить кровотечение. Для выполнения этой функции, тромбоциты способны реализовывать ряд функциональных ответов, индуцируемых различными агонистами и координируемых сложной сетью внутриклеточной сигнализации, запускаемой десятком разнообразных рецепторов. Настоящий обзор, второй из серии, описывает известные пути внутриклеточной сигнализации, индуцируемые тромбоцитарными рецепторами в ответ на канонические и редкие агонисты. Особый фокус будет сделан на точках взаимодействия и «синергии» путей активации тромбоцита, и промежуточных или «вторичных» посредниках активации, передающих сигнал к функциональным проявлениям.

Известно, что при COVID-19 избыточная свёртываемость крови и иногда тромбоцитопения, могут быть характерными для тяжёлого течения заболевания. При этом роль тромбоцитов в патогенезе COVID-19 весьма противоречива. В рамках настоящего исследования нашей задачей было определение степени гиперактивации тромбоцитов пациентов с COVID-19. В исследовании была использована проточная цитометрия цельной крови, окрашенной аннексином-V и лактадгерином («PS + тромбоциты»). Также была разработана стохастическая математическая модель производства и потребления тромбоцитов. Экспериментально было показано, что процент PS + тромбоцитов у пациентов с COVID-19 был в два раза выше, чем у здоровых доноров. При это была получена статистически значимая корреляция между количеством PS+ тромбоцитов и процентом повреждения легких у пациентов. Не было обнаружено никакой связи между гибелью тромбоцитов и терапией пациентов в стационарах. Доля PS+ тромбоцитов была повышена только у пациентов с хроническими заболеваниями лёгких. Хотя у пациентов не наблюдалось выраженных тромбоцитопений, наблюдаемое увеличение размера тромбоцитов (параметр FSC-A в проточной цитометрии) может указывать на то, что возраст тромбоцитов у пациентов был снижен. Разработанная компьютерная модель производства-утилизации тромбоцитов подтверждает возможность интенсивного потребления тромбоцитов без значимых изменений их количества. Таким образом, можно заключить, что наблюдаемая гиперактивация тромбоцитов при COVID-19 может быть вызвана активацией тромбоцитов в кровотоке, что приводит к их потреблению, но не вызывает значительную тромбоцитопению.

Тромбоциты крови – небольшие безъядерные клетки, основная задача которых – формирование «пробки» для предотвращения кровотечения при нарушении целостности кровеносных сосудов. Выполнение данной роли подразумевает набор функциональных ответов, индуцируемых различными агонистами и координируемых внутренней сетью передачи молекулярного сигнала. Понимание устройства данной сети является ключевой задачей как для фундаментальных исследований, так и для идентификации новых терапевтических мишеней при нарушениях системы гемостаза. Данная серия обзоров будет посвящена регуляции внутриклеточной сигнализации в тромбоцитах, исследованию молекулярной связи между активацией рецепторов и функциональными ответами тромбоцитов, а также о влиянии сигнальных путей друг на друга. Настоящая статья, первая из двух, сосредоточена на описании функциональных ответов тромбоцитов и условий, при которых они происходят.

За последние 50 лет биология как наука прошла потрясающий путь, открыв невероятные знания об устройстве живых организмов. Этому пути сопутствовал непрерывный набор огромного количества новой информации о строении живого. В настоящее время происходит внедрение новых системных подходов, которые позволяют дополнить качественное знание наук о природе количественным и механистическим анализом [1]. Уникальные возможности новых синтетических методов, лежащих в основе системной биологии, системной физиологии и системной фармакологии привлекают всё больше и больше учёных [2–6]. Прямо сейчас это уже большее, нежели простое математическое или компьютерное моделирование биологических систем: разработано множество инструментов, включающих различные подходы, такие как науки о больших данных, современные статистические методы, «омики» и многие другие методы, применяемые для понимания, как функционирует организм в норме и патологии.