Агрегация тромбоцитов является важным процессом, отвечающим за своевременную остановку кровотечения. Одним из инструментов, позволяющих изучать данную систему, является компьютерное моделирование. Использование клеточного автомата в качестве модели дает возможность как изучать динамику отдельных агрегатов, так и исследовать поведение системы в целом. Целью данной работы было изучение агрегации тромбоцитов с помощью модели на основе клеточного автомата.  В результате была построена модель агрегации тромбоцитов, включающую в себя 4 процесса: диффузию, активацию, агрегацию и дезагрегацию с дальнейшим усложнением в виде добавления гидродинамического потока. Было показано, что в условиях потока основную массу агрегатов составляют димеры и тримеры, тогда как агрегаты больших размеров встречаются гораздо реже.

Депо-управляемый вход кальция (SOCE) играет важную роль в функционировании тромбоцитов. Считается, что механизм SOCE основан на прямом взаимодействии белков STIM1 и ORAI1 со специфической стехиометрией STIM1:ORAI1. Однако в тромбоцитах может осуществляться другой путь. Целью данной работы было исследование механизмов SOCE в тромбоцитах. Мы разработали решеточную математическую модель, которая отражает взаимодействие STIM1-ORAI1, и применили ее как к клеткам HEK, где механизм SOCE хорошо установлен, так и к тромбоцитам. Модель смогла успешно описать поведение STIM1-ORAI1 в клетках HEK. Мы использовали те же параметры для взаимодействия белков и применили их к тромбоцитам. В результате мы продемонстрировали, что количество белков STIM1 на мембране ЭПР не может обеспечить необходимую стехиометрию для правильного депо-управляемого входа кальция в тромбоцитах.